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从小名为囡囡的唐敏身上的症状来看，孙立恩目前怀疑的主要方向是两条。

第一，这可能是一种遗传类疾病。从发病的年龄上来看，儿童绝对是遗传病的高发人群。而且广泛存在于神经系统内的病变似乎也在提示，这些病变的区域具有某种程度上的共同特点。

第二，如果不是遗传类疾病，那么这就可能是某种广泛存在于唐敏中枢神经中的恶性肿瘤。从侵袭视神经和大脑内广泛占位病变的角度考虑，再综合胶质细胞轻度增生这个点，或许……是某种同时出现在大脑内，但仍然属于病变早期的肿瘤。

但这两个假说目前都非常脆弱且站不住脚。如果是遗传疾病，那现在的病变区域似乎应该表现的更加广泛一些——而且孙立恩也找不到一条合理的逻辑来解释为什么唐敏发病在现在这个时间节点上。

如果是肿瘤，那两次脑活检都没有查出癌细胞这就非常的不科学——这可不是医生还以为嗜铬细胞瘤只会出现在肾上腺的年代。在影像学明确占位病变，而活检通过高精度神经外科机器人取样的情况下，居然连续两次都没有找到癌细胞……这简直就是天方夜谭。

搞科研的研究者们大多需要“大胆假设，小心求证”的基础心态。而孙立恩现在的问题却是，在一堆明显的证据面前，他却提不出任何可以被称为“假设”的内容。以目前的证据强度，不管是遗传疾病还是肿瘤的怀疑方向，都更像是某种梦呓而非假设。

有很多证据需要补充，还有很多地方需要完善。但这些问题都可以先往后靠靠。孙立恩沉吟了片刻之后，决定对唐敏首先进行颅内减压的处理。

小脑扁桃体疝是会危及生命的症状。哪怕它已经持续了几千个小时，但仍然是一种不能被忽略的问题。反正现在诊断暂时没有新的进展，那先控制一下颅内压，改善一下唐敏的脑组织受迫情况也是好的——至少这不会有什么严重的副作用。

当然，控制颅内压需要首先有一些指征。而这个指征很快就在ct下体现了出来。

“i型小脑扁桃体疝。”影像科马上就注意到了这个问题，并且向负责护送检查的孙立恩提了出来，“情况还不算太严重——小脑扁桃体进入枕骨大孔大约6毫米，第四脑室和延髓有轻微的拉长。”